A doença de
Parkinson foi descrita pela primeira vez por James Parkinson, em 1817.
É uma doença
progressiva e crônica do sistema nervoso envolvendo os núcleos da base definida
pela associação hipertonia plástica, acinesia, bradicinesia e tremor em
repouso.
CLASSIFICAÇÃO:
A) Parkinsonismo
idiopático: este grupo inclui a Doença de Parkinson
verdadeira, ou paralisia agitante, sendo a forma mais frequente entre as
pessoas de meia-idade ou idosas;
B) Parkinsonismo
pós-infeccioso (parkinsonismo pós-encefálico): este tipo de
parkinsonismo, segundo se teoriza, é causado por encefalite viral, sendo
atualmente pouco freqüente;
C) Parkinsonismo
tóxico: sintomas parkinsonianos ocorrem em indivíduos
expostos a alguns venenos industriais, agentes químicos, e algumas drogas;
D) Parkinsonismo
arteriosclerótico (parkinsonismo vascular): o envolvimento
arteriosclerótico e o infarto do tronco cerebral envolvendo a substância negra,
os tratos nigroestriais, ou gânglios de base, também podem gerar sintomas de
parkinsonismo;
E)
Parkinsonismo atípico: este representa um grupo de
várias patologias, onde é muito comum haver uma síndrome parkinsoniana
associada a outras anormalidades neurológicas.
FISIOPATOLOGIA
A doença de
Parkinson decorre da degeneração dos neurônios dopaminérgicos da parte compacta
da substância negra, cujas projeções se fazem ao estriado.
A consequência geral
de um déficit da via dopaminérgica nigro-estriada é uma forte inibição
talâmica.
Nesse esquema, os
sinais e sintomas parkinsonianos, especialmente a acinesia e a rigidez, são consequentes
a inibição do tálamo e por consequência, do córtex.
O tremor é
relativamente independente dos outros elementos da síndrome parkinsoniana
(núcleo ventral intermediário do tálamo). Alguns casos progridem com mais
rapidez e outros têm progressão tão lenta que a deterioração pode não ser
detectada. Nos casos de início precoce, a velocidade de progressão normalmente
é bastante lenta.
Além disso, o
tratamento moderno melhorou tanto o prognóstico que não há mais mortalidade
geral excessiva por doença de Parkinson, em comparação com indivíduos normais
da mesma idade.
ETIOLOGIA E
EPIDEMIOLOGIA
A causa da
degeneração na substância negra e no corpo estriado é desconhecida.
Um estudo sobre
prevalência dessa patologia na França citou 150/100.000 habitantes o que torna a
doença neurodegenerativa mais frequente depois da doença de Alzheimer.
A prevalência da
doença aumenta com a idade, chegando a afetar 1 a 2% da população depois dos 65
anos.
Não existe
diferença na prevalência que se relacione ao sexo e classe social.
A análise dos dados
de mortalidade e de grandes estudos familiares sugerem um componente genético
com exposição a um agente ambiental causador no início da vida.
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
O início da doença
é geralmente insidioso, o paciente com parkinsonismo geralmente atribui os
sintomas da doença à idade.
Também conhecida
como síndrome acinética-hipertônica.
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
O quadro clínico é
constituído basicamente por: acinesia, bradicinesia,
rigidez, tremor e instabilidade postural.
Acinesia
É um distúrbio
caracterizado por pobreza de movimentos.
A bradicinesia
caracteriza-se pela lentidão da iniciação e execução de atos motores
voluntários e automáticos associada à dificuldade na mudança de padrões
motores.
Ausência de
paralisia, redução da expressão facial (amimia), diminuição da expressão
gestual corporal, incluindo a diminuição ou ausência dos movimentos de balanço
dos braços (marcha em bloco) e redução da deglutição automática da saliva (sialorréia).
Comumente ocorre uma modificação na escrita (micrografia).
Rigidez
É outra
anormalidade motora quase sempre presente na síndrome parkinsoniana.
Trata-se de uma
forma de hipertonia (com resistência à movimentação passiva).
A resistência pode
ser contínua durante a distensão passiva ou intermitente. Esta configurando o
fenômeno da roda deteada.
Um dos primeiros
sinais de rigidez é a perda dos movimentos associados dos braços durante o
andar. Os casos mais avançados mostram extensão do punho, flexão das
articulações metacarpofalangeanas e hipertensão das articulações interfalangianas
(Gilroy e Holliday, 1985).
Tremor
O tremor do parkinsoniano
é clinicamente descrito como sendo de repouso, exacerbando-se durante a marcha,
no esforço mental e em situações de tensão emocional.
O’ Sullivan e Schmitz,
1993, afirmam que nem sempre o tremor aparece no repouso porque à medida que a
doença avança ele pode ocorrer com o movimento.
Fenômeno de parada
(ou de congelamento)
É uma incapacidade
transitória na execução de movimentos ativos. Ele afeta mais comumente as
pernas ao andar, mas também pode envolver a abertura das pálpebras. A parada
ocorre subitamente e é transitória, durando no máximo alguns segundos de cada
vez.
Instabilidade
Postural
A anormalidade
postural é comum.
Na posição
ortostática há uma ligeira flexão em todas as articulações, levando a uma
postura simiesca. Com os joelhos e quadris um pouco flexionados, os ombros
arqueados e a cabeça para frente. A postura
anormal pode ser voluntariamente corrigida, mas isso é temporário. E requer
esforço e concentração consideráveis.
Equilíbrio e marcha
Em posição
ortostática, esses pacientes têm a tendência característica de tombar para
frente.
São incapazes de
realizar os movimentos compensatórios para readquirir equilíbrio. Desse modo
caem facilmente.
Quando começam a
caminhar, há dificuldade para desviar o centro de gravidade de um pé para o
outro. Por isso seus passos se tornam curtos e cambaleantes.
Os pacientes podem
inclinar-se muito para frente, de modo que têm que “perseguir” seu centro de
gravidade para evitar a queda para frente. Isso é denominado aceleração ou festinação.
Existem
dificuldades para iniciar os movimentos da marcha e para virar-se. Desse modo
pode ocorrer a interrupção súbita da marcha (congelamento), em especial quando
há obstáculos.
TRATAMENTO
O tratamento da
doença de Parkinson consiste em agentes eficazes sobre os sintomas da doença,
mas sem ação neuroprotetora: apesar da melhora funcional ocasionada por essas
medicações, o processo degenerativo responsável pela doença continua a evoluir.
Tratamento
sintomático
L-Dopa
• L-dopa que, ao contrário da dopamina,
atravessa a barreira hematoencefálica.
• A L-dopa é convertida em dopamina sob a
ação da enzima dopadescarboxilase.
• A levodopa em geral é administrada em
combinação com um fármaco que impede seu metabolismo fora do cérebro.
• Perda da eficácia:
Essa perda de efeito parece depender do avanço da doença, que leva à diminuição
progressiva de neurônios dopaminérgicos nigrais.
Tratamento protetor
O tratamento
protetor, de introdução mais recente, tem por objetivo preservar, usando meios
farmacológicos, os neurônios nigrais remanescentes, ou restaurar aqueles que
sucumbiram ao processo degenerativo da doença de Parkinson, por meio de
implantes neurais e fatores de crescimento.
Tratamento
cirúrgico
Medidas cirúrgicas
para diminuir o tremor e a rigidez na DP não são recentes.
Palidotomia visa
precisamente atingir o globo pálido.
Tratamento
Fisioterapêutico
Objetivos:
·
Preservar a mobilidade.
·
Maximizar e conservar as capacidades funcionais do
doente.
·
Evitar ou reduzir o aparecimento de complicações
secundárias.
·
Esta abordagem é particularmente benéfica quando o
parkinsonismo avança, porque muitos pacientes tendem a permanecer sentados e
inativos.
Tratamento
Fisioterapêutico
Treino de AVD.
Manutenção ou
melhora das condições musculares.
Exercícios
posturais e de equilíbrio.
Exercícios de
resistência cardio-respiratória.
Hirsch (2003)
demonstrou que a força muscular e o equilíbrio podem ser melhorados em doentes
de Parkinson com um treino intensivo de resistência e equilíbrio, durante dez
semanas (três vezes por semana).
Texto original:
http://fisioterapiainovadora.blogspot.com.br/2017/07/resumo-sobre-doenca-de-parkinson.html
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